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home > la rivista online (numero 12/15 dicembre 2006/ anno LX)

Contributi pratici

Forma sporadica di Linfosarcoma bovino in un vitellone da carne inviato al macello


di A. Corsino, G.C. Nervi, M. Ottonello, V. Sciscio
A.S.L. 20 Alessandria
P.G. Betta
Az. Ospedaliera Alessandria



Il Linfosarcoma bovino è classificato su base epidemiologica ed eziologica in una varietà enzootica (EBL) e in una varietà sporadica (SBL). La forma enzootica colpisce prevalentemente i bovini adulti da 3 a 7 anni di età ed è di origine virale.
L’agente eziologico, il virus della leucemia bovina (BLV), è un oncovirus appartenente alla famiglia Retroviridae e trasmesso per via orizzontale attraverso i linfociti B infetti.
Il BLV si integra nel genoma dell’ospite attraverso un DNA a doppia catena, copia del suo RNA. L’espressione clinica della malattia è influenzata da: età dell’animale, sieroprevalenza della mandria, opportunità di trasmissione, malattie concomitanti o stress, e stato dell’ospite.
La sensibilità genetica è il fattore più importante nella patogenesi dell’EBL. Il profilo genetico dell’ospite influenza la probabilità di infezione, la possibilità che l’infezione viri verso la cronicità e, per ultimo, l’espressione della malattia (linfocitosi o linfosarcoma multicentrico).
L’eziologia di SBL è sconosciuta. Comprende 3 diverse forme cliniche: una cutanea, una giovanile ed una timica.
Nella forma cutanea, più spesso segnalata in animali di 2-3 anni di età, le lesioni interessano il derma, non il sottocute, ed esordiscono a partire dal distretto perineale, dalle zampe posteriori e dal dorso.
Inizialmente le lesioni si manifestano con un’alopecia con placche biancastre, crostose e polverose che si possono ulcerare e diventare dolorose. La concomitante adenopatia può presentarsi fin da questa prima fase o stabilirsi solo nell’ulteriore decorso della malattia.
È segnalazione corrente la spontanea e completa remissione delle lesioni cutanee, che, di durata variabile da qualche mese ad un anno, è seguita da recidiva con interessamento linfonodale e compromissione di organi diversi. Raramente la SBL cutanea progredisce in un linfoma multicentrico.
La forma giovanile è una malattia neoplastica multisistemica coinvolgente diversi organi e con un imponente aumento di volume delle strutture linfoidi; di solito colpisce bovini di età compresa dalle 2 settimane ai 6 mesi di età, ma può anche verificarsi fino al secondo anno di vita; è stato occasionalmente documentata in neonati.
Perdita di peso, riduzione dell’appetito e depressione del sensorio di solito precedono la febbre, anemia e ingrossamento simmetrico di tutti i linfonodi esplorabili.
La sintomatologia varia in rapporto al tipo di organo infiltrato. La necrosi del midollo osseo è la conseguenza di una massiva infiltrazione linfocitaria e si manifesta sempre con un’anemia di tipo microcitico ed ipocromico, frequentemente accompagnata da trombocitopenia e leucemia.
Più facilmente che nelle altre forme domina l’adenopatia generalizzata, clinicamente rilevabile. La morfologia citologica neoplastica è quasi sempre linfoblastica; il quadro leucemico, con significative alterazioni quali-quantitative della popolazione bianca periferica, pur non costituendo la norma, risulta relativamente frequente e riguarda oltre il 30% dei casi.
La forma timica prevale nei bovini con meno di due anni di età. Dopo l’insorgenza per lo più monocentrica, con massiccio e costante interessamento del timo cervicale oltre che toracico, il processo linfomatoso esprime tendenza alla metastatizzazione linfonodale e viscerale, a cui può essere correlata la sintomatologia clinica.
La morfologia citologica neoplastica varia da cellule linfoidi indifferenziate a elementi linfocitari maturi. Le cellule neoplastiche ripetono taluni caratteri citoenzimatici e ultrastrutturali dei linfociti T senza potersi con questi identificare su base immunocitochimica. Il decorso clinico di SBL è estremamente rapido, con morte che sopraggiunge tra 2 e 6 settimane dall’insorgenza della sintomatologia clinica.
La letteratura riferisce che all’esame post mortem tutti i linfonodi sono ingrossati; la milza, i linfonodi, il timo e altri organi sono infiltrati dalle cellule linfomatose.
Una degenerazione renale e del canale spinale è frequente, mentre la massiva infiltrazione abomasale, cardiaca e uterina sono meno comuni.

Aspetto clinico
Il caso oggetto della segnalazione riguarda un bovino Maschio, di razza Limousine, di 19 mesi di età, avviato alla macellazione senza che il veterinario ufficiale ricevesse indicazione o avviso di alcuna sintomatologia in atto da parte dell’allevatore o trasportatore.
Il bovino rivelava una moderata dispnea, senza tosse, ma con rumore respiratorio accentuato. Non erano presentì né febbre né lesioni cutanee, né pallore alla visita ante mortem; lo stato di sviluppo ponderale e di ingrassamento era inferiore alle media dei soggetti di pari età, sesso e razza.
Ingrossamento notevole era rilevabile in tutti i linfonodi esplorabili, in particolare nei linfonodi sottomandibolari senza asimmetria della mandibola né esoftalmo, mentre i linfonodi prescapolari e precrurali pure aumentati di volume non erano né caldi né dolenti. Non fu possibile effettuare l’auscultazione cardiaca né l’esplorazione rettale. Le feci apparivano peraltro normali.
La neoplasia fu la prima ipotesi diagnostica presa in considerazione. Fu ritenuto che un’imponente neoformazione nella parte craniale del torace comprimesse l’esofago, la trachea e i polmoni, provocando dispnea, e che le altre masse fossero metastasi. Non fu effettuato né un completo profilo ematico né un’analisi del midollo osseo. Nel caso esaminato il test di diffusione in gel di agar (AGID) diede esito negativo. Il bovino venne macellato al termine della seduta di macellazione, adottando tutte le procedure relative alla gestione dei capi sotto vincolo sanitario con macellazione differita.

Diagnosi differenziale
In presenza di dispnea, la diagnosi differenziale comprende broncopolmonite, reticolopericardite traumatica e insufficienza cardiaca congestizia.
L’adenomegalia afebbrile dei linfonodi esplorabili è un reperto raro in malattie diverse dalla TBC, che può essere diagnosticata mediante prova tubercolinica. L’ingrossamento sistemico dei linfonodi della cavità addominale può essere confuso con la gangrena gassosa, ma la natura delle lesioni di solito può essere valutata con un’attenta esplorazione rettale.
Il rumore russante respiratorio provocato dalla adenomegalia retrofaringea può essere rilevato, oltre che nella tubercolosi, in corso di actinobacillosi.

Quadro anatomo-patologico
Erano presenti un edema sottocutaneo lungo la parte ventrale del torace e un’adenopatia generalizzata, particolarmente marcata a livello dei linfonodi sottomandibolari, retrofaringei e parotidei, Il timo toracico era relativamente ingrossato, ma ancora riconoscibile come struttura ed aspetto; coesistevano un’epatomegalia con caratteri degenerativi e una splenomegalia uniforme senza aspetti nodulari.
Al taglio il parenchima splenico mostrava una prominente proliferazione della polpa rossa, protundente e molle, provvista di granulosità moriformi e di colore rosso-lampone.
I polmoni apparivano normali. Il notevole aumento di volume di tutti i linfonodi aveva provocato lo spostamento in senso caudale della trachea, dell’esofago e del cuore. I linfonodi mediastinici e peribronchiali raggiungevano dimensioni variabili da un mandarino ad un’arancia, di colore grigio pallido.
La superficie di taglio appariva biancastra, protundente verso l’esterno, vascolarizzata, di consistenza friabile e di aspetto cerebroide, con aree di emorragia e talora vaste aree di necrosi.
I reni erano colpiti in forma diffusa, molto aumentati di volume e uniformemente scoloriti; i linfonodi adiacenti erano anch’essi molto aumentati di volume con le stesse caratteristiche sovradescritte.
Il cuore fu sezionato in diverse parti non presentava alterazioni. I linfonodi meseraici erano notevolmente ingrossati, di dimensioni variabili da un’arancia ad un melone, quelli inguinali grandi come un mandarino. Abomaso e pilastri del rumine non presentavano lesioni di particolare rilievo. Il caso, per quanto riguarda la topografia anatomica delle lesioni macroscopiche, è riferibile alla forma giovanile di SBL, in cui sono più frequentemente coinvolti il rene, il timo, il fegato, la milza e i linfonodi periferici e interni, mentre in animali adulti sono più spesso interessati il cuore, l’abomaso e il midollo spinale

Quadro istologico
All’esame microscopico si osservava una popolazione neoplastica monomorfa di cellule linfoidi immature e poco differenziate con scarso citoplasma e nucleo arrotondato con granuli di cromatina a struttura fine, ammassata e coartata e numerose figure mitotiche. Queste cellule erano presenti nei campioni tessutali provenienti dai linfonodi (mediastinico, meseraico, epatico) e dalla milza, ma non in quelli prelevati dall’atrio destro del cuore e dal polmone.
Non è stato possibile effettuare l’esame istologico del parenchima epatico per gli estesi e marcati fenomeni degenerativi presenti.
La diagnosi finale istopatologica è stata di linfosarcoma (leucosi bovina sporadica multicentrica).
In base al D.L.vo 286/94 l’intera carcassa, organi, visceri e sottoprodotti sono stati inviati alla distruzione, come materiale categoria I in base a Reg. CE 1774/2002.
Approssimativamente da 0.5 a 1.2 individui su 100000 bovini sono affetti da SBL.
La SBL si presenta con quadri clinici differenti, legati al fatto che esistono parecchie forme della malattia.
Sebbene SBL sia di rara evenienza, la sua proteiforme espressione clinica impone nell’iter diagnostico il possibile ricorso ad uno studio istopatologico delle lesioni, come valido supporto per il giudizio ispettivo del veterinario ispettore al macello.




Bibliografia:


1. Farina R., Scamozza F. Trattato di Malattie Infettive degli Animali. Utet 1995; 792-800.

2. Blood D, Radostits OM, Henderson C Patologia Medica Veterinaria. Editoriale Grasso 1993; 908-912.

3. Guarda F., Mandelli GC Trattato di Anatomia Patologica Veterinaria. Utet 1989; 456-459, 465-467.

4. Hendrick S Atypical sporadic bovine leukosis in a beef feedlot heifer. Can Vet J. 2002 August; 43(8): 617-619

5. Dalgleish R, Callanan J, Mc Neil PE. An atypical case of limphosarcoma (sporadic bovine leukosis) in a heifer. Vet Rec 1991; 129:308-310.

6. Alexander A, Constable P, Meierr W, et al. Clinical and immunohistochemical characterization of thymic limphosarcoma in a heifer. J Vet Intern Med 1996;10:275-278

7. Ishiguro N, Matsui T, Shinagawa M, et al. Differetiation analysis of bovine T-lymphosarcoma. Vet Immunol Immunopathol. 1994 May;41(1-2):1-17.
 
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